XL-3 VR 24 tabs

XL-3 VR Tabletas 24 unidades Es un derivado de la propilamina, que compite con la histamina por los receptores H1 presentes en las células efectoras, Por consiguiente, evitan pero no revierten las respuestas mediadas sólo por la histamina, Las acciones antimuscarínicas producen un efecto secante en la mucosa oral, Atraviesa la barrera hematoencefálica y produce sedación debida a la ocupación de receptores H1 cerebrales, que están implicados en el control de los estados de vigilia, Impide las respuestas a la acetilcolina mediadas por receptores muscarínicos, Se absorbe bien tras la administración oral o parenteral, Su unión a las proteínas es de 72%, Se metaboliza en el hígado, Su vida media es de 12 a 15 horas, La duración de la acción es de 4 a 25 horas, Se elimina por vía renal, La amantadina es una molécula sintética (L-adamantamina) que se absorbe rápidamente por vía oral, no se metaboliza y se excreta casi exclusivamente por orina (90%), por filtración glomerular y secreción tubular, Posee una larga vida media (12 a 17 horas), por ello la eliminación se halla afectada en pacientes con insuficiencia renal y en sujetos añosos (más de 65 años), El mecanismo de acción como antiparkinsoniano y en las reacciones extrapiramidales inducidas por fármacos se desconoce, aunque se ha demostrado que induce un incremento de la liberación de dopamina en el cerebro, Se reconoce que es mucho menos efectiva que la levodopa, El mecanismo de acción antiviral no está completamente aclarado; se piensa que inhibe una fase precoz de la replicación viral, lo que impide la penetración, o bloquea la descapsidación una vez que el virus ha penetrado en el interior de la célula, Además produce la inhibición de la transcripción primaria del RNA, La amantadina posiblemente no interfiera en la inmunogenicidad de las vacunas inactivadas contra el virus influenza A, No se ha citado el desarrollo del fenómeno de resistencia in vivo, La eficacia clínica del paracetamol como analgésico y antipirético es similar a la de los antiinflamatorios no esteroides ácidos, El fármaco resulta ineficaz como antiinflamatorio y en general tiene escasos efectos periféricos relacionados con la inhibición de la ciclooxigenasa salvo, quizá, la toxicidad en el nivel de la médula suprarrenal, En cuanto al mecanismo de acción se postula que: a) el paracetamol tendría una mayor afinidad por las enzimas centrales en comparación con las periféricas y b) dado que en la inflamación hay exudación de plasma, los antiinflamatorios no esteroides ácidos (elevada unión a proteínas) exudarían junto con la albúmina y alcanzarían, así, altas concentraciones en el foco inflamatorio, las que no se obtendrían con el paracetamol por su escasa unión a la albúmina, El paracetamol se absorbe con rapidez y casi por completo en el tracto gastrointestinal, La concentración plasmática alcanza un máximo en 30 a 60 minutos y la vida media es de alrededor de dos horas después de dosis terapéuticas, La unión a proteínas plasmáticas es variable, La eliminación se produce por biotransformación hepática a través de la conjugación con ácido glucurónico (60%), con ácido sulfúrico (35%) o cisteína (3%), Los niños tienen menor capacidad que los adultos para glucuronizar la droga, Una pequeña proporción de paracetamol sufre hidroxilación mediada por el citocromo P450 para formar un intermediario de alta reactividad, que en forma normal reacciona con grupos sulfhidrilos del glutatión